Diferite studii epidemiologice au subliniat deja că un consum regulat şi moderat de cofeină pare să încetinească declinul cognitiv asociat cu îmbătrânirea şi cu riscul de a dezvolta maladia Alzheimer.
Boala Alzheimer se caracterizează prin tulburări ale memoriei, funcţiilor motrice şi orientării în timp şi în spaţiu.
Într-un nou studiu, publicat vineri în revista Brain, cercetătorii de la centrul de cercetare Lille Neuroscience and Cognition din Franţa au analizat mecanismele care stau la baza dezvoltării bolii Alzheimer.
Ei au demonstrat că o creştere patologică a receptorilor ţintă de cofeină din neuroni în timpul dezvoltării bolii a favorizat distrugerea sinapselor şi, prin urmare, dezvoltarea timpurie a tulburărilor de memorie într-un model de studiere a bolii pe animale.
În 2016, aceeaşi echipă de cercetare a descris unul dintre mecanismele prin care cofeina poate bloca la animale aceiaşi receptori, a căror expresie este anormal de crescută în creierele persoanelor diagnosticate cu maladia Alzheimer.
"Putem astfel să ne imaginăm că prin blocarea acelor receptori, a căror activitate este crescută la pacientul cu Alzheimer, cofeina poate interveni în dezvoltarea tulburărilor de memorie sau chiar a altor simptome cognitive şi comportamentale", a declarat David Blum, director de cercetare în cadrul Institutului francez pentru sănătate şi cercetare medicală (INSERM), unul dintre coordonatorii noului studiu.
Un studiu clinic de fază 3, desfăşurat la Spitalul Universitar din Lille şi care include 248 de pacienţi, este în curs de desfăşurare. Jumătate dintre pacienţi primesc 400 mg de cofeină, iar cealaltă jumătate un placebo.
Obiectivul său este acela de a evalua efectul cofeinei asupra funcţiilor cognitive ale pacienţilor care suferă de forme incipiente sau moderate ale maladiei Alzheimer.
"Dacă studiul este pozitiv, el ne va încuraja să lansăm un studiu de mai mare amploare. Acest lucru ar putea însemna că substanţa studiată, cofeina, poate fi utilizată ca medicament pentru tratarea acestei boli", a precizat David Blum.