Pentru viitoarele mămici, determinarea grupului sanguin şi a Rh-ului fac parte din analizele obligatorii , gratuite , în perioada de sarcină. Aproximativ 15 % dintre gravide au grupul de sânge Rhesus negativ ( adică pe suprafaţa globulelor roşii lipseşte Antigenul D) .
Când tatăl copilului are grupa sanguină Rhesus pozitivă , cu genotip heterozigot , fătul poate avea grupa sanguină Rhesus pozitiv (paternă) determinând izoimunizare , adică formarea anticorpilor anti-D în circulaţia maternă care poate determina anemie fetală şi hemoliză. Izoimunizarea netratată , duce la boala hemolitică a fătului şi nou născutului. Introducerea profilaxiei cu Imunoglobuline antiD prin programele naţionale ale Ministerului Sănătăţii , depistarea anemiei fetale intrauterine prin ecografie şi tratamentul intrauterin prin transfuzie fetală au dus la scăderea incidenţei bolii hemolitice a nou născutului. În 1961, Sir William Liley în Noua Zeelandă , diagnostica gradul izoimunizării şi iminenţa morţii fetale , prin analiza spectrofotometrică a bilirubinei în lichidul amniotic prelevat prin amniocenteză. Tot el a introdus transfuzia intraperitoneală . În 1945 , Wallerstein a introdus exsanguinotrasfuzia pentru tratarea acestor nou născuţi.
Ce este boala hemolitică şi de ce dorim să o prevenim ?
În sarcină , la gravidele Rh negative cu soţ Rh pozitiv , pot apărea anticorpii antieritrocitari şi o serie de evenimente imunopatologice care să producă hemoliză fetală şi anemie. În caz de hemoragie feto-maternă apar iniţial anticorpi tip IgM care nu vor trece de bariera placentară, ulterior anticorpii IgG care pot trece de bariera placentară. O nouă expunere la antigenii fetali ( la a doua sarcină) va determina o producţie rapidă, crescută de anticorpi IgG care traversează placenta şi se fixează pe globulele roşii fetale , produc hemoliză la nivelul eritrocitelor fetale . Există mai multe categorii de antigene care pot produce alloimunizări, fiind deosebit de rare , vom aborda doar incompatibilitatea de Rh. Incompatibilitatea de grup ABO nu produce izoimunizare; la mamele cu grupul O şi feţi grup A sau B există o protecţie în caz de incompatibilitate Rh , anticorpii anti A sau anti B curate de hematiile din circulaţia maternal înainte ca ele să fie recunoscute de sistemul imun. Necunoşterea acestei situaţii poate duce la făt la : anemiei, ascită, pleurezie, anasarcă şi moarte fetală. La nou-născut, în funcţie de gravitate – la icter moderat sau sever, anemie care să necesite transfuzii repetate.
Care sunt factorii de risc pentru alloimunizare ( dobândirea anticorpilor materni )?
Sunt transfuziile sanguine, sarcina, grefele, hetero-hemoterapia.Factorii care favorizează trecerea hematiilor fetale în circulaţia maternă la pacientele Rh negativ sunt cei asociaţi cu hemoragiile feto-materne : sângerările în sarcină; avortul spontan/ la cerere; sarcina extrauterină, boala trofoblastică gestaţională; manevrele invazive ( amniocenteza, biopsia de vilozităţi coriale, cordocenteza, shunturile fetale, coagularea laser); traumatismele abdominale; versiunea externă pentru prezentaţia pelviană; naşterea.
Cum supraveghem sarcina la pacientele Rh negative şi soţ Rh pozitiv ?
La consultaţia prenatală iniţială se dozează în sângele matern titrul anticorpilor anti D. Dacă este prima sarcină şi titrul iniţial este negaiv , se redozează la 28 săptămâni şi dacă este negativ, lunar. Ideal ar fi să se efectueze Rh-ul fătului din sângle matern la începutul trimestrului al doilea de sarcină pentru a supraveghea strict pacientele cu risc crescut. În unele ţări din Europa şi Statele Unite , se administrează profilactic 300µg de Imunoglobuline anti D la 28 săptămâni .În cazul în care copilul are Rh pozitiv , în primele 72 de ore de la naştere se administrează Imunoglobuline anti-D. Apariţia Anticorpilor anti D sau sarcină anterioară cu izoimunizare presupun şi monitorizarea ecografică (noninvazivă) a apariţiei anemiei fetale. Aceasta se depistează de către specialiştii în ecografie fetală şi medicină materno-fetală prin măsurarea vitezei picului sistolic pe artera cerebrală medie după o tehnică standardizată , la intervale scurte în sarcină, în funcţie de apariţia anemiei fetale , dar şi după transfuzia intrauterină. Măsurătorile acestei viteze (PSV –MCA pic systolic velocity pe artera cerebrală medie ) debutează la 16-18 săptămâni de gestaţie şi se efectuează săptămânal. După transfuzia intrauterină sanguină fetală, acurateţea măsurătorii este mai mică- sângele transfuzat conţinând hematii adulte şi modificând viscozitatea sanguină.
Cum se tratează ?
Se efectuează transfuzii intrauterine de obicei la nivelul venei ombilicale şi uneori, în funcţie de poziţia fătului şi termenul de gestaţie , în vena intrahepatică. De obicei , se fac mai multe transfuzii, la 2-3 săptămâni şi naşterea se recomandă între 34 şi 35 de săptămâni. Datele statistice au arătat o supravieţuire mai mare la feţii fără hidrops comparativ cu cei cu hidrops (94 % faţă de 76%). Copiii afectaţi de iziomunizare , transfuzaţi intrauterin , au risc mai mare de anemie postnatal şi risc de complicaţii pe termen lung date de asfixie şi anemia intrauterină.
Cum se previne ?
Oricare eveniment menţionat mai sus ca factor favorizant impune administrarea în primele 72 de ore de la producere a 50µg Imunoglobuline anti D. După naştere, în primele 72 de ore, iar în cazul în care copilul are Rh pozitiv se administrează Imunoglobuline anti D 300 µg. În unele situaţii, când a existat o hemoragie feto maternă mai mare( de exemplu naştere prin cezariană, delivrenta manuală a placentei, sarcină gemelară ) se impune testarea ei şi în funcţie de cantitatea de eritrocite fetale , suplimentarea dozei vaccinale.
Anca A. Simionescu Şef de lucrări obstetrică ginecologie, Spitalul Clinic Filantropia Bucureşti, UMF Carol Davila