Dacă boala Alzheimer vine de la ficat?

Un grup de cercetători de la Scripps Research Institute au ajuns la o concluzie surprinzătoare: mai curând ficatul decât creierul este la originea plăcilor senile descoperite la pacienţii suferinzi de maladia Alzheimer. Studiul a fost publicat recent în Journal of Neuroscience Research. Mai pe înţelesul nostru: mergi cu ficatul la medic ca să ştii cum stai cu capul. Interesant este că, fără studii sofisticate, noi chiar avem expresia: „Îl doare ficatul”. Asta fără studii. Dar să vedem ce spun studiile.

Cercetătorii de la Scripps Re­search Institute au folosit pentru asta rozătoare de laborator cu boala Alz­hei­mer pentru identificarea ge­ne­lor care influenţează cantitatea de substanţe amiloide acumulate în creier. Una dintre modificările caracteristi­ce bolii Alzheimer este acumularea de plăci senile printre celulele nervoase (neuroni) din creier. Plăcile se­ni­le conţin în principal beta-a­mi­loid, fragment dintr-o proteină produsă normal de orga­nism. Persoana să­nă­toasă elimină aceste fragmente degradate. Dar la persoanele su­fe­rinde de Alzheimer, fragmentele de proteină se acumulează, for­mân­du-se plăci senile.
Cercetătorii au descoperit trei gene care i-ar proteja pe cobai de acumularea şi de formarea de depozite de substanţe amiloide. Una dintre aceste gene este asociată cu presenilina, proteină a membranei celulare ce sporeşte riscul de dezvoltare a bolii Alzheimer.

„Produsul acestei gene, presenilina 2, face parte dintr-un complex enzimatic implicat în se­cre­ţia de beta-amiloid patogen”, susţine Greg Sutcliffe, principalul autor al studiului. „În mod neaşteptat, mani­fes­tarea presenilinei 2 are loc în ficat şi nu în creier. O hipersecreţie de presenilină 2 în ficat este corelată cu o acumulare mai mare de beta-amiloid în creier, care este la originea bolilor de tip Alzheimer. Această des­co­pe­ri­re suge­rea­ză că importante concentraţii de beta-amiloid ar putea proveni din ficat şi că ele circulă prin sânge pentru a pătrunde astfel în creier. Dacă rezultatele se confirmă, blocarea producţiei de beta-amiloid în ficat ar putea preveni alterările cerebrale carac­teristice bolii Alzheimer.

Pentru aceasta, echipa lui Stucliffe a ad­mi­nis­­trat rozătoarelor un medicament, imatinib, prescris în tratamentul unor leucemii. Acesta reduce în mod considerabil producţia de beta-amiloid în celulele canceroase, fără a pătrunde în creier. Rezultatele au indicat că imatinib reduce cantitatea de beta-amiloid nu numai în sânge, ci şi în creier, unde substanţa nu poate ajunge. Aceasta demonstrează că o parte importantă din substanţa amiloidă cerebrală este produsă în ficat şi că imatinib poate fi cooptat atât preventiv, dar chiar şi în tratamentul bolii Alzheimer. Afecţiune degenerativă progresivă a creierului, boala Alzheimer se instalează, de obicei, la vârstnici, provocând deteriorarea treptată şi severă a capacităţilor intelectuale ale creierului. Deocamdată nu există tratamente prin care să se reuşească vindecarea, prioritară fiind îmbunătăţirea calităţii vieţii acestor pacienţi.

În ţara noastră sunt, oficial, 150.000 de pacienţi diagnosticaţi cu Alzheimer, majoritatea într-un stadiu avansat al bolii. Dar specialiştii atrag atenţia că, în realitate, numărul persoanelor cu Alzheimer este dublu.