Răzvan Inescu, medic specialist nefrologie la Spitalul Clinic Judetean de Urgență Ilfov, ne indică ce să urmărim, mai ales că, nedepistată la timp și fără un tratament adecvat, BCR evoluează spre stadiul final, când singura modalitate de tratament pentru supraviețuirea pacientului este supleerea funcției renale prin dializă sau transplant renal.
Iată indicatorii lezării renale, în funcție de care medicul tău stabilește diagnosticul și tratamentul:
* albuminurie > 30 mg/zi sau proteinurie > 150 mg/zi
* anomalii de sediment urinar – ex. hematii, cilindrii hematici etc.
* disfuncția tubilor renali -> anomalii hidro-electrolitice, acido-bazice
* anomalii histologice (biopsie renală)
* anomalii structurale (examinare imagistică)
* transplant renal
* o rată de filtrare glomerulară (RFG) < 60 mL/min/1,73 m2
Conform ghidurilor KDIGO stadializare BCR se face pe baza ratei de filtrare glomeurlare (RFG) și a albuminuriei. Valorile normale ale RFG sunt considerate a fi în jur de 120 ml/min/1,73 m2 la femei şi în jur de 130 ml/min/1,73 m2 la bărbați. Creatinina serică este adesea utilizată în practica curentă pentru aprecierea RFG. În prezent, formula CKD-EPI este recomandată de ghidurile internaționale de evaluare şi tratament a bolii cronice de rinichi.
În funcție de RFG și albuminurie s-a realizat o stratificare a riscului de evoluție spre stadiul final cât și de mortalitate și morbiditate prin evenimente cardio-vasculare a acestor pacienți. În funcție de RFG, BCR prezintă 5 stadii, iar în funcție de albuminurie 3 stadii:
• G1- RFG normal sau crescută ≥ 90 mL/min
• G2- RFG ușor scăzută 90-60 ml/min
• G3a -RFG ușor-moderat scăzută 59-45 ml/min
• G3b- RFG moderat-sever scăzută 44-30 ml/min
• G4 - RFG sever scăzută 29-15 ml/min
• G5- boală cronică de rinichi în stadiul final, RFG < 15 mL/min
• A1- normal/ușor crescută < 30 mg/g
• A2- moderat crescută 30-299 mg/g
• A3- sever crescută ≥ 300 mg/g
Etiologia bolii cronice de rinichi este dominată la nivel global de nefropatia diabetică și nefroangioscleroza hipertensivă, patologii care induc leziuni microvasculare progresive și hiperfiltrare glomerulară. O altă pondere etiologică majoră este reprezentată de glomerulopatiile primare (precum nefropatia cu IgA sau glomeruloscleroza focală și segmentară) și cele secundare afecțiunilor autoimune sistemice; afecțiunile tubulointerstițiale (secundar nefrotoxicelor sau uropatiilor obstructive) respectiv anomaliile genetice precum boala polichistică autozomal dominantă completează spectrul cauzelor de declin ireversibil al ratei de filtrare glomerulare.



